دوپامین شیمیایی مغز نقش مهمی در نمایندگی یا کدگذاری حرکت دارد

محققان دانشگاه پرینستون دریافته اند که دوپامین، یک شیمی مغزی که در یادگیری، انگیزه و بسیاری از توابع دیگر نقش دارد، نقش مستقیم در نمایندگی یا رمزگذاری جنبش نیز دارد. این یافته می تواند به پژوهشگران کمک کند تا نقش دوپامین در اختلالات مرتبط با حرکت، مانند بیماری پارکینسون را درک کند.

محققان از تکنیک جدید و دقیق تر برای ثبت فعالیت های نورون های دوپامین در دو ناحیه در بخشی از مغز که به عنوان استریاتوم شناخته می شود، نظارت بر برنامه ریزی فعالیت، انگیزش و ادعای پاداش را انجام دادند. محققان دریافتند که در حالی که تمام نورونها سیگنال هایی را برای یادگیری و برنامه ریزی حرکت ایجاد می کنند، یکی از بسته های عصبی، که به منطقه به نام striatum dorsomedial می رود، همچنین یک سیگنال را می توان برای کنترل حرکات استفاده کرد.

 تست های روانشناسی رایگان

این اثر در مجله Nature Neuroscience این هفته منتشر شد.

ایلانا ویتن، استاد روانشناسی و موسسه عصب شناسی پرینستون گفت: "آنچه که ما از این مطالعه آموختیم این است که نورونهای دوپامین که به یک قسمت مغز منتهی می شوند، متفاوت از نورون های دوپامین که به بخش دیگری از مغز می روند عمل می کنند." "این بر خلاف دیدگاه جریان اصلی نورونهای دوپامین است."

این تحقیق ممکن است در مورد اینکه چگونه بیماری پارکینسون، که تخریب نورونهای دوپامین در روده رویشی دوران کودکی است، رفع می شود، بیماران از توانایی حرکت را محروم می کنند. مطالعات قبلی موفق به یافتن یک پیوند مستقیم بین فعالیت های نورون دوپامین و کنترل حرکت یا اقدامات نشده اند. در عوض، دیدگاه جریان اصلی، نقش غیرمستقیم برای دوپامین را پیشنهاد کرد: نورون باعث می شود که ما یاد بگیریم که کدام اقدامات احتمالا منجر به تجربه ی پاداش دهنده شود، که به نوبه خود ما را قادر می سازد تا این اقدام را برنامه ریزی کنیم. هنگامی که نورون های دوپامین به علت بیماری پارکینسون تخریب می شوند، فرد نمی تواند یاد بگیرد که برنامه ریزی کند و بنابراین نمی تواند حرکت کند.

مطالعه جدید نقش دوپامین در یادگیری مبتنی بر پاداش را تأیید کرد، اما همچنین دریافت که در ستون فقرات دورود، نورون های دوپامین می توانند نقش مستقیم در حرکت داشته باشند. محققان از یک روش برای اندازه گیری فعالیت نورون در مکان های بسیار دقیق در مغز استفاده کردند. آنها فعالیت را در انتهای نورون اندازه گیری کردند - پایانه هایی که دوپامین در محل اتصال یا سیناپس بین دو سلول قرار می گیرد - در دو محل در striatum: هسته accumbens، که شناخته شده در پردازش پاداش و striatum dorsomedial ، شناخته شده برای ارزیابی و تولید اقدامات.

تا همین اواخر، اندازه گیری نورون دوپامین در این مناطق دشوار بوده است، زیرا اندازه کوچک مناطق و این واقعیت است که بسیاری از نورون های دیگر وجود دارد که مواد شیمیایی دیگر مغز را انتقال می دهند یا انتقال دهنده های عصبی به همان مناطق مغز .

محققان برای محدود کردن اندازه گیری های آنها تنها با نورون های دوپامین، از موش هایی استفاده می کنند که مغز آنها سلول های تغییر یافته ژنتیکی را که سبب می شود سبز در هنگام فعال شدن سلول ها را در خود جابجا کند. موش ها همچنین دارای ژن دوم هستند که اطمینان می دهد که درخشان شدن تنها زمانی رخ می دهد که دوپامین وجود داشته باشد.

محققان سپس فعالیت نورون را از هسته accumbens یا striatum dorsomedial را با قرار دادن فیبر نوری بسیار نازک در هر منطقه برای ثبت سلولهای فلورسنت دوپامین در تنها مناطق مورد نظر ثبت کردند.

محققان هنگامی که توانایی اندازه گیری فعالیت های نورون را در اختیار داشتند، موش ها را وظیفه ای دانستند که شامل یادگیری مبتنی بر پاداش و همچنین حرکت است.

وظیفه این بود که موش ها با دو اهرم مواجه شوند، یکی از آنها، زمانی که فشرده شد، آب آشامیدنی را نوشید. از طریق آزمایش و خطا، موش ها دریافتند که اهرم پاداش را می دهد. در طول این کار محققان فعالیت مغز خود را ثبت کردند.

این کار مشابه بازی کردن دستگاه های حافظه در یک کازینو است. خود را در یک کازینو با دو دستگاه اسلات در مقابل خود عکس بگیرید. اهرم را بر روی ماشین بچرخانید و برخی از سکه ها را می شکند. مغز شما یاد میگیرد که اهرم چپ منجر به پاداش می شود، بنابراین شما برنامه ریزی کنید و یک عمل انجام دهید: اهرم چپ را دوباره بکشید. پس از آنکه چندین بار در دستتان فشار می آورد بدون هیچ پاداشی، به سمت ماشین برمی گردید.

داستان های مربوطه

·         مطالعه هدف بالقوه جدید برای درمان بیماری های شایع را مشخص می کند

·         یافته های تحقیق می تواند به بهبود درمان اضطراب و اختلالات استرس پس از سانحه کمک کند

·         نورونهای دوپامین نقش مهمی در تقویت اثر اعتیاد آور هروئین دارند

هنگامی که یک عمل به نفع شماست، احتمالا آن را به یاد می آورید، گامی مهم در یادگیری است. تفاوت بین پاداش و انتظارات شما چقدر است، همچنین مهم است، زیرا به شما می گوید که آیا چیزی جدید است یا نه و چه مقدار باید به آن توجه کنید. محققان این شکاف بین پاداش پیش بینی شده و پاداش شما را "خطای پیش بینی اشتباه" می دانند و آن را یک سیگنال آموزشی مهم می دانند.

با تطبیق اقدامات موش به فعالیت دوپامین در مغز آنها در طول این وظایف، محققان می توانند تعیین کنند که کدام بخش مغز در طول یادگیری مبتنی بر پاداش فعال بوده و در هنگام انتخاب اهرم فشار را فعال کرده است. کمک به مدل سازی محاسباتی رفتارهای موش توسط ناتانیل داو، استاد موسسه علوم عصبی پرینستون و روانشناسی، ارائه شده است.

محققان دریافتند که نورونهای دوپامین که منشاء هسته accumbens و striatum dorsomedial را انجام می دهند، در واقع رمزهای پیش بینی پاداش را کدگذاری می کنند که با یافته های قبلی سازگار است. اما آنها همچنین دریافتند که در ستون فقرات دورود، نورونهای دوپامین اطلاعاتی در مورد اقداماتی که حیوان در حال انجام است، ارائه می دهد.

ویتن گفت: "این ایده این بود که نورون های دوپامین این سیگنال خطای پیش بینی پیش بینی می کنند و این امر می تواند به طور غیر مستقیم بر حرکت یا اعمال تاثیر بگذارد، زیرا اگر شما این را نداشته باشید، به درستی نمی دانید که کدام اقدامات را انجام دهید." "ما نشان می دهیم که در حالی که این درست است، قطعا کل داستان نیست. همچنین یک لایه ای وجود دارد که دوپامین مستقیما برنامه های حرکت یا اعمال را برنامه ریزی می کند."

ناتان پارکر، دانشجوی کارشناسی ارشد در آزمایشگاه ویتن که آزمایشات را طراحی و انجام داده و نخستین نویسنده در این مقاله است، افزود که یافته های جدید توسط بهبود در ضبط نورون ها و طراحی تجربی امکان پذیر است، ارزیابی فعالیت های نورونی در یک کار نسبتا پیچیده.

کمک های پژوهشی اضافی توسط کورتنی کامرون و یونوک لی، و دانشجوی فارغ التحصیل یونگ یون چوی، توسط پژوهشگران پس از دکتری دانشگاه پرینستون ارائه شد. جاشوا طالیهفررو، متخصص تحقیقاتی، کلاس 2015، در حال کار بر روی پروژه به عنوان بخشی از پایاننامه وی است. این مطالعه همچنین شامل همکاری های توماس دیویدسون، محقق پس از مدرسه در دانشگاه استنفورد بود.

ویتن گفت: علاوه بر احتمالا توصیف مشاهدات بالینی بیماری پارکینسون، این مطالعه به سوال کلی تر درباره اینکه چگونه دوپامین می تواند در بسیاری از توابع مغز دخالت کند، مطرح شده است. "ما فکر می کنیم که برخی از راه هایی که نورون های دوپامینرژیکی به چنین توابع متنوعی در مغز دست می یابند، داشتن نقش خاص بر اساس هدف تشریحی آنها است."

Naoshige Uchida، استاد زیست شناسی مولکولی و سلولی در دانشگاه هاروارد که در این تحقیق شرکت نکرد، گفت: نتایج به بررسی دیدگاه های طولانی مدت و باز کردن مسیرهای جدید تحقیق می پردازد. اوشیدا گفت: "این مطالعه توسط آزمایشگاه ویتن به زیبایی نشان می دهد که فعالیت بعضی از نورون های دوپامین به وسیله جهت حرکت می شود." "مهمتر از همه، آنها برخی از روشن ترین شواهد نشان دادند که ناهمگونی نورون های دوپامین: جمعیت خاصی از نورون های دوپامین که در حال حرکت به ستون فقرات دوردست هستند، جهت حرکت بیشتر را نسبت به جمعیت دیگری که به سینه های شکمی تقسیم می شوند، کدگذاری می کند."

Uchida ادامه داد: "یک پدیده مشابه نیز در یک مطالعه مستقل در افراد غیر انسانی گزارش شده است (Kim et al.، Cell، 2015)، که نشان می دهد یافته های آزمایشگاه ویتن بیشتر جهانی است و مخصوصا برای موش ها نیست. این به ویژه مهم این است که دوپامین در بیماری پارکینسون دخالت دارد، اما اینکه چگونه دوپامین کنترل حرکات را حفظ می کند، یک رمز و راز بزرگ است. "