درک اختلال نارسایی توجه: آینده پژوهی
عصب شناسی
دسترسی امروز به دستگاه های الکترونیکی
و اینترنت اغلب تعامل اجتماعی را جایگزین می کند. چنین شرایطی، اگر در اوایل دوران
کودکی شروع شود، در برخی از افراد آسیب پذیر، که از پاداش فوری خواسته اند، می
تواند توانایی حفظ توجه طولانی ( 1 ) را کاهش دهد و تحمل پذیرش تاخیر، بنابراین
تقویت رفتار های اعتیاد آور آینده ( 2) پس از ایجاد، این رفتارها، مانند اختلال بیش
فعالی کمبود توجه (ADHD)،
ممکن است به بزرگسالی ادامه یابد. ADHD یکی از رایج ترین دلایل انتقال کودکان به مراکز بهداشتی درمانی است. به
طور کلی، والدین به دنبال کمک حرفه ای برای فرزندان خود پس از مدرسه نشان می دهد
که فرزند آنها دشوار است. این مشکلات ممکن است مربوط به عملکرد تحصیلی، رفتار یا
هر دو باشد. داده های پژوهش حاکی از این است که کودکان مبتلا به اختلال کمبود توجه
اغلب از خانواده هایی با کمبود توجه در یک یا هر دو والدین ( 3) می آیند) داده های
بسیار جدید نشان می دهد که نشانه های ژنتیکی قابل توجهی برای این اختلال وجود
دارد. هفتاد درصد از کودکان مبتلا به این اختلال این اختلال را به عنوان نوجوانان
دارند و تقریبا 40 تا 60 درصد این اختلال را به عنوان بزرگسالان باقی می گذارند و
اگر چه مطالعات ژنتیکی ژن ADHD
را جدایی نیافته است، ممکن است چندین ژن را به وجود آورند آسیب پذیری برای توسعه این
اختلال. به عنوان مثال، مطالعات دوقلو دارای وراثت پذیری قابل توجهی برای ADHD ( 4 ) تا 76٪ است. علاوه بر این، والدین و
خواهر و برادر کودکان مبتلا به ADHD
دارای احتمال تشخیص ADHD 4-5
برابر بیشتر از جمعیت عمومی است و پسران بیشتر از دختران آسیب پذیر هستند ( 5) بر
اساس این داده ها ممکن است ظاهرا ADHD
به راحتی تشخیص داده شود و بنابراین ساده برای درمان، اما ما هنوز باید روش ها و
معیارهای مورد استفاده برای تشخیص ADHD
را مورد سوال قرار دهیم. در حال حاضر، مصاحبه های بالینی و تاریخچه وثیقه از والدین
و معلمان، استانداردها را در اختیار دارند. گاهی اوقات ما از ارزیابی های عینی
مانند وظایف مستمر عملکرد و ارزیابی های روان شناختی استفاده می کنیم تا ارزیابی کنیم
که آیا کودک بتواند توجه خود را حفظ کند یا خیر، آیا کمبود آنها در هر دو حوزه
شنوایی یا بینایی وجود دارد یا خیر. عوامل مختلفی در حفظ توجه به آن نقش دارند.
ممکن است این موارد عبارتند از: انگیزش، اضطراب همزمان، عدم خواب، گلوکز خون پایین،
دارو و همکاری خانوادگی ( 6) پزشکان سه گروه عمده علامت را برای تشخیص ADHD در نظر می گیرند: عدم
توجه، بیش فعالی و تکانشی. هر دسته از علائم خاصی را توصیف می کند. برای مثال، عدم
توجه ممکن است شامل عدم توانایی برای انجام وظایف، سازماندهی و حفظ تلاش و همچنین
فراموشی و اشتیاق باشد. بیش فعالی به عنوان ضعف، عدم توانایی نشستن، و بیش از حد
حرکتی حرکتی - بیش از حد در حال اجرا، بالا رفتن و حرکت است. تکانشگری شامل صحبت
کردن بیش از حد، پاسخ دادن بدون تفکر، عدم توانایی صبر کردن، چرخش و غیره است. هر
دو DSM IV و ICD
10 دستورالعمل هایی را برای
فرکانس و مدت علائم در این دسته های تشخیصی ارائه می دهند و هر دو به طور کلی در
مورد تعداد لازم علائم پیش از تشخیص ADHD
موافق هستند. با این اوصاف، لازم به ذکر است که این علائم ممکن است توسط افرادی که
در این فرآیند آموزش ندیده اند، تعریف و به دست آورند. بنابراین، ما باید اعتبار و
اعتبار چنین داده های دو بعدی را مورد پرسش قرار دهیم.
از سوی دیگر، دانشمندان علوم اعصاب
تمرکز در درجه اول در ارتباط بین علائم و ساختارهای مغزی مانند پشتی قشر جانبی جلو
مغزی، شکمی قشر جلویی مغز جانبی، اینسولا، کمربندی قدامی، و شبکه های پیش فرض و
توابع مربوط به سیستم (انتقال دهنده عصبی 7 - 10 ). آنها به طور کلی موافقند که بیماران
ADHD در ابتدا با استفاده
نادرست از دوپامین انتقال دهنده عصبی مصدوم شده اند و به میزان کم نوراپی نفرین (
11 ، 12) دوپامین به طور قابل توجهی بر رفتار های متعدد، از جمله مدولاسیون حرکت،
شناخت، خلق و خو و توجه توجه دارد. در ADHD
مواردی که عمدتا شامل دوپامین هستند، مداخلات بالینی دارو می توانند در دسترس بودن
دوپامین، بهبود عملکرد کارهای مداوم، کاهش فعالیت بیش از حد و افزایش رفتار در
مدرسه را افزایش دهند. گرچه متیل فنیدیت به عنوان داروی اولیه برای بیش فعالی
کمبود اختلالات توجه در کودکان و بزرگسالان در نظر گرفته می شود، بسیاری از کودکان
به این دارو پاسخ نداده اند. ما باید از خود بپرسیم چرا. مطالعات اخیر در زمینه
علوم اعصاب سه نوع شبکه های اطمینان را توصیف می کند: سیستم تهویه، پشتی و پیش
فرض. اگر چه این توابع شبکه همپوشانی دارند ( 13)، اگر شبکه قطع شود، به برخی از
جنبه های بالینی قابل مشاهده ADHD
کمک خواهد کرد. بنابراین، اگر ما یاد بگیریم که عوامل شناخته شده شناسایی شده را
که منجر به پیشرفت بالینی این اختلال می شود، یعنی در معرض داروهای رحم ، وزن کم
هنگام تولد، زایمان زودرس، کاهش غلظت غدد درون ریز، بی نظمی زودهنگام رشد، سموم محیطی،
ترومای سر و ژنتیک آسیب پذیری، ما می توانیم آسیب پذیری و رفع محدودیت های این
شبکه ها را درک کنیم ( 6 ).
EEG
کمی کمک کرده است تعریف زیر ساخت های فیزیولوژیکی ADHD
را به وضوح شناسایی الگوهای الکتریکی از قبیل افزایش تدریج جلو و تظاهرات بیش از
حد جلو ( 14 ) که با عدم توانایی برای حفظ توجه ( 15 ) مرتبط است. بر اساس این
اطلاعات، اداره غذا و داروی اخیرا QEEG
را به عنوان ابزار ارزیابی اضافی برای تشخیص ADHD
تایید کرده است ( 16 ). از داده های qEEG
هدف، داده های جدید نشان می دهد که الگوهای مختلف الکتریکی ممکن است در تعریف نادیده
گرفتن دوران کودکی در رده ADHD ( 13 ) و اشاره به جمعیت ADHD
ناهمگونی ( 17 ) باشد. چالش نهفته در درک اینکه چگونه الگوهای مختلف به درمان های
مختلف پاسخ می دهند.
پس ما باید بپرسیم چه اتفاقی می افتد
وقتی کودک به یک بزرگسال تبدیل می شود؟ برای پاسخ دادن به این سؤال، نیاز به درک
بالاتری از اختلال کمبود توجه ( 18 ، 19 ) را درک می کنیم. به طور کلی، اگر چه
علائم ADHD خاص برای کودکان و
نوجوانان متفاوت از بزرگسالان است، ما می توانیم رفتارهای مشابه را مشاهده و تعریف
کنیم. در بزرگسالان، بی توجهی و تکانشگری کمتر آشکار است؛ بلکه علائم آنها به
عنوان غلظت ضعیف، ناراحتی، عدم توانایی برای انجام وظایف و برنامه ریزی ضعیف، که
به نوبه خود ممکن است ناتوانی در حفظ اشتغال ( 20) و به این دلیل که این افراد
اغلب به کارهای سریع، بسیار تحریک کننده با پاداش فوری تبدیل می شوند، ممکن است
کار را از خستگی نجات دهند و اشتغال را در بازار سهام، فروش، بخش اورژانس یا مشاغل
خلاقانه ترجیح دهند ( 21 ، 22 ). علاوه بر این، این افراد اغلب در رفتارهای خود
تخریبی مانند سوء مصرف مواد، قمار و سایر رفتارهای بلافاصله پاداش شرکت می کنند.
به سادگی اظهار داشت، آنها دشواری به تأخیر انداختن را تحمل می کنند. ما می توانیم
با استفاده از ترکیب داروهایی نظیر دوپامین و شاید نوراپی نفرین که علائم آنها را
با رفتارهای رفتاری و روانشناختی هدف قرار می دهد، به طور موثر درمان این
بزرگسالان را درست انجام دهیم ( 18 ).
با این حال، داده های کنونی ما این ایده
را تأیید می کنند که در بسیاری از موارد، ADHD
در سراسر زندگی ادامه می یابد: هنگامی که درمان نمی شود، ADHD
می تواند اختلالات روانی مرتبط با اضطراب، افسردگی، سوء مصرف مواد، اختلال رفتاری
و اختلال دوقطبی را داشته باشد ( 23) بنابراین، برای درمان موثر این افراد، باید
با استفاده از ارزیابی های تشخیصی چند بعدی که بیماران را از دیدگاه های زیست
شناختی، روحی و روحی و روانی، تشخیص مشخصی ایجاد می کنند، ایجاد کنیم. علاوه بر این،
ارزیابی های جامع، پیشرفت های اولیه، خانوادگی، عملکردی، عصب شناختی و عصبی فیزیولوژیکی
حیاتی است. داده های همگرا از این روش های مختلف، درک بهتر این است که چگونه بیماران
درک محیطشان، چگونه به استرس پاسخ می دهند، مشکلات را حل می کنند و به پاداش یا
مجازات واکنش نشان می دهند. پس از آن، با توجه به درمان های دارویی، می توانیم
براساس اطلاعات مربوط به داروی دینامیکی و دارویی-جنبشی بیمار انتخاب کنیم. بعدا،
به منظور ترمیم پارادایم دارویی بیمار، می توانیم از مطالعات چالش های دارویی حاد
قلبی و ارزیابی عصبی-رفتاری (24 ، 25 ). داده های اخیر نشان می دهد که متیل فنیدات
و اتموکسیتین در اثر متفاوتی دارند. methylphenidate
موجب کاهش سر و صدای مغز با افزایش نسبت سیگنال به نویز می شود و عملکرد کلی را
افزایش می دهد، در حالی که اتوموکسستین عملکرد خاص و میزان سیگنال های خاصی را
افزایش می دهد ( 26 ، 27 ). این رویکرد دارویی و درمانی ممکن است اثرات داروئی را
افزایش دهد و از مواجهه طولانی مدت آزمایش های بالینی که می تواند روزها و هفته ها
با سختی های شدید برای بیماران و خانواده هایشان طول بکشد جلوگیری کند.
مشاوره زناشویی مشاوره ازدواج دوران نامزدی مشاوره ازدواج مجدد مشاوره ازدواج موقت
